Home » Periodontitis yang tidak diobati dan COVID-19 : Apa buktinya? part 1

Periodontitis yang tidak diobati dan COVID-19 : Apa buktinya? part 1

Andai saja mikrobiota periodontal bisa berbicara. Meskipun saat ini tidak ada bukti pasti bahwa periodontitis yang tidak diobati memperburuk COVID-19, hubungannya secara biologis masuk akal. Inilah yang kami ketahui.

Memprioritaskan kesehatan sistem kekebalan tidak pernah lebih penting daripada saat pandemi virus seperti COVID-19, penyakit yang disebabkan oleh sindrom pernapasan akut parah, coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Para pasien mengetahui hal ini, dan mereka sangat siap untuk mendengar tentang cara-cara meningkatkan kekebalan mereka. Tentu saja ada anjuran seperti suplemen makanan, nutrisi yang baik, tidur yang cukup, peningkatan aktivitas fisik, dan manajemen stres. Tapi bagaimana dengan mengatasi infeksi kronis yang membahayakan kekebalan?

Mungkinkah ini termasuk periodontitis yang tidak diobati? Andai saja mikrobiota periodontal bisa membisikkan jawabannya. Seperti banyak hal dalam pandemi ini, kami tidak tahu. Konon, jawaban saya adalah “mungkin”. Saya menyadari akan ada orang yang tidak setuju dengan alasan saya di sini. Seperti dalam debat ilmiah lainnya, saya menyambut baik pandangan alternatif mereka.

Tidak ada yang menyelidiki apakah pengobatan periodontitis secara khusus meningkatkan kekebalan. Namun, yang kami miliki adalah semakin banyak bukti bahwa banyak infeksi persisten dapat mengubah kekebalan terhadap patogen yang tidak terkait.1 Ini disebut sebagai infeksi pengamat kronis, yang juga dapat memberikan dampak negatif lain — vaksin untuk penyakit yang tidak terkait mungkin tidak seefektif orang yang memiliki infeksi yang persisten

Kemungkinan bahwa periodontitis yang tidak diobati dapat berdampak negatif pada sistem kekebalan atau memperburuk komplikasi dari virus influenza menyampaikan tanggung jawab penting kepada penyedia layanan kesehatan mulut. Lebih dari sebelumnya, kita harus waspada dalam mendiagnosis dan merawat periodontitis. Yang tidak kalah penting adalah mengimplementasikan target terapi baru yang ditetapkan dalam Lokakarya Dunia 2017 tentang Klasifikasi Penyakit dan Kondisi Periodontal dan Peri-Implan: 2 remisi atau pengendalian aktivitas penyakit dalam periodonsium yang berkurang setelah terapi awal. Pekerjaan kami tidak pernah lebih penting.

Pada bagian satu dan dua dari rangkaian tiga bagian ini, saya akan mengeksplorasi dua mekanisme yang masuk akal secara biologis yang mendukung kemungkinan bahwa periodontitis yang tidak diobati dapat merusak sistem kekebalan sehingga meningkatkan kerentanan terhadap virus influenza, dan / atau meningkatkan keparahan penyakit. komplikasinya. Pada bagian ketiga, saya akan membahas berbagai strategi diagnostik dan terapeutik yang menargetkan aktivitas penyakit periodontal.

Cytokine storm

Mekanisme hipotetis pertama dikaitkan dengan respons jahat sistem kekebalan terhadap SARS-CoV-2, atau yang secara medis disebut sebagai badai sitokin. Fenomena ini memiliki kapasitas untuk menyebabkan lebih banyak kerusakan daripada virus itu sendiri.

Sitokin adalah protein berumur pendek yang bekerja sebagai pembawa pesan kimiawi antar sel, dan produksinya merupakan bagian penting dari sistem kekebalan bawaan. Sebagai molekul pemberi sinyal sel, peran mereka dalam sistem kekebalan fungsional adalah untuk mendukung komunikasi sel-ke-sel dan merangsang sel-sel sistem kekebalan lainnya untuk bergerak menuju tempat peradangan, infeksi, dan trauma untuk membersihkan zat asing atau yang tidak diinginkan. Salah satu cara untuk melihatnya adalah bahwa sitokin memberi sinyal ke sistem kekebalan, “Bangun, saatnya untuk mulai melakukan tugas Anda.”

Berbagai serangan pada tubuh, termasuk influenza, pneumonia, dan sepsis, dapat memicu pelepasan sitokin yang sangat kuat, khususnya TNFα, IL-1β, IL-6, dan IL-8, membanjiri tubuh dengan peradangan. Permeabilitas vaskular meningkat, dan sepsis membuka jalan menuju penghentian multiorgan. Ini termasuk jantung, ginjal, otak, hati, dan secara signifikan, paru-paru, menempatkan pasien pada risiko koinfeksi sekunder yang menyebabkan pneumonia. Sebagai catatan, terdapat bukti in-vitro bahwa Porphyromonas gingivalis, patogen periodontal yang sangat mematikan, memiliki kapasitas untuk merusak pembuluh darah.

Badai sitokin tidak hanya terjadi pada COVID-19. Mereka telah terlibat dalam influenza A H5N1, SARS-CoV, 4,5 dan influenza A H1N1, pandemi flu Spanyol tahun 1918, yang mengakibatkan sekitar 50 juta kematian, menjadikannya salah satu pandemi paling mematikan dalam sejarah manusia.6, 7 Pada pasien COVID-19, tingkat banyak sitokin proinflamasi telah meningkat, dengan tingkat yang lebih tinggi pada mereka yang sakit kritis.8 Tingkat IL-6 sangat tinggi pada orang yang tidak dapat bertahan dari wabah asli di Wuhan.9

Secondary infection

Ketika fungsi paru menurun, risiko koinfeksi bakteri sekunder, seperti Streptococcus pneumoniae, meningkat. Hal ini menyebabkan penurunan kadar oksigen darah, yang membutuhkan ventilasi bantuan, yang memicu sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), salah satu komplikasi dan penyebab kematian yang paling sering diamati terkait dengan COVID-19. Hal ini menghasilkan ventilasi jangka panjang di unit perawatan intensif (ICU), yang dapat berlangsung selama 16 hari atau lebih, dengan pengaruh signifikan pada kemampuan bertahan hidup.

Jumlah bakteri yang tinggi pada rongga mulut juga berkontribusi pada risiko pneumonia terkait ventilator. Khususnya, analisis retrospektif data dari wabah pertama SARS-CoV-2 di Wuhan, Cina, melaporkan bahwa sepsis adalah komplikasi yang paling sering diamati, dengan kegagalan pernapasan dan ARDS dalam hitungan detik.10 Di Wuhan, di antara mereka yang terkena COVID-19 pasien yang dirawat di rumah sakit, sekitar 42% mengembangkan ARDS, dan dari pasien tersebut, sekitar 52% meninggal

Selama wabah pertama di Wuhan ini, setengah dari yang tidak selamat mengalami infeksi sekunder. Lebih lanjut dilaporkan bahwa 31% pasien yang membutuhkan ventilasi mekanis mengalami pneumonia terkait ventilator.10 Diagnosis infeksi sekunder dibuat ketika ada tanda-tanda pneumonia dan kultur positif dari patogen baru yang diisolasi dari spesimen dari saluran pernapasan bagian bawah.

Statistik ini sejalan dengan laporan terbaru MacIntyre dan rekan12 yang melakukan tinjauan sistematis untuk memperkirakan prevalensi pneumonia dan infeksi sekunder selama pandemi influenza A (H1N1) tahun 2009. Mereka menemukan bahwa infeksi bakteri sekunder diidentifikasi pada hampir satu dari empat pasien, dengan S. pneumoniae menjadi infeksi yang paling umum. Sama seperti COVID-19, komplikasi bakteri, khususnya pneumonia, memiliki konsekuensi serius termasuk masuk ke ICU dan kematian.

Diperkirakan satu dari tujuh pasien COVID-19 akan mengembangkan infeksi sekunder saat dirawat di rumah sakit.10 Penelitian lain melaporkan bahwa hanya sekitar 50% kematian disebabkan oleh infeksi virus asli, 50% lainnya disebabkan oleh infeksi sekunder postviral.13

 

Periodontitis dan cytokine storm

bakteri periodontal mampu menghindari pertahanan inang. Hal ini meningkatkan peradangan pada organ yang jauh dari rongga mulut, termasuk paru-paru, tempat koinfeksi bakteri sekunder, yang terkait dengan periodontitis, dapat menyebar ke jaringan paru-paru. Mungkinkah “pembuangan” tambahan sitokin ini berkontribusi pada badai yang sudah berkecamuk dalam tubuh pasien COVID-19 (gambar 1), meningkatkan keparahan penyakit dan / atau memperburuk komplikasi infeksi koinfeksi sekunder? Meskipun ini belum dipelajari, secara hipotetis, ini masuk akal.

GAMBAR 1: Periodontitis yang tidak diobati membuang sitokin yang sama yang terlibat dengan badai sitokin yang terkait dengan COVID-19. Mungkinkah penumpukan tambahan sitokin inflamasi ini memperburuk kondisi tubuh yang sudah dirusak oleh COVID-19?

Kemampuan infeksi virus influenza untuk mengganggu saluran pernapasan dengan efek patogenik langsung telah diketahui selama bertahun-tahun.14 Hal ini kemudian menyebabkan individu mengalami koinfeksi sekunder bakteri. Lebih lanjut, risiko terpapar infeksi bakteri sekunder meningkat secara signifikan ketika individu berisiko tinggi berakhir di perawatan kritis untuk jangka waktu yang lama. Di luar data pertama dari Wuhan, dilaporkan secara luas bahwa sejumlah besar pasien COVID-19 rawat inap yang pernah atau yang terus mengembangkan koinfeksi bakteri sekunder seperti pneumonia bakterial dan sepsis akan memerlukan intubasi ventilator atau oksigenasi membran ekstrakorporeal. Dan kita tahu, semakin lama pasien menggunakan ventilator, semakin besar risiko komplikasi yang lebih parah dan kematian
Sama pentingnya untuk dipertimbangkan adalah fakta ini: bakteri patogen di saluran pernafasan dapat mempengaruhi individu terhadap influenza dan infeksi virus lainnya.16 Ini mengarahkan saya untuk mengusulkan mekanisme hipotetis kedua: interaksi antara bakteri dan virus dalam infeksi dan kekebalan (yaitu, bagaimana bakteri dan virus dapat mempengaruhi infektivitas satu sama lain). Pada bagian dua dari seri ini, kita akan mengeksplorasi kemungkinan mekanisme kedua dari kecenderungan untuk infeksi virus pada saluran pernapasan.

Kalau saja mikrobiota periodontal bisa berbicara, memang. Kemungkinan bahwa periodontitis yang tidak diobati, sebagai penyakit kronis, dapat mempengaruhi kerentanan terhadap virus influenza atau memperburuk komplikasinya merupakan ide yang matang untuk penyelidikan ilmiah. Saya harap seseorang menangani ini. Sementara itu, selama masa tidak diketahui yang belum pernah terjadi sebelumnya dan sains samar yang menyelimuti virus mematikan ini, mari lakukan apa saja untuk membantu pasien kita meningkatkan sistem kekebalan mereka. Saya percaya ini berarti memastikan pasien kami sehat secara berkala. Komentar diterima.

disclosure: Florida Probe dan Perio Protect memberikan hibah pendidikan tidak terbatas kepada Casey Hein untuk penelitiannya tentang subjek ini dan penulisan artikel ini.

Referensi

  1. Stelekati E, Wherry EJ. Chronic bystander infections and immunity to unrelated antigens. Cell Host Microbe. 2012;12(4):458-469. doi:10.1016/j.chom.2012.10.001
  2. Lang NP, Bartold PM. Periodontal health. J Periodontol. 2018;89 Suppl 1:S9-S16. doi:10.1002/JPER.16-0517
  3. Farrugia C, Stafford GP, Potempa J, et al. Mechanisms of vascular damage by systemic dissemination of the oral pathogen Porphyromonas gingivalisFEBS J. 2020;10.1111/febs.15486. doi:10.1111/febs.15486
  4. Wong JP, Viswanathan S, Wang M, Sun LQ, Clark GC, D’Elia RV. Current and future developments in the treatment of virus-induced hypercytokinemia. Future Med Chem. 2017;9(2):169-178. doi:10.4155/fmc-2016-0181
  5. Liu Q, Zhou YH, Yang ZQ. The cytokine storm of severe influenza and development of immunomodulatory therapy. Cell Mol Immunol. 2016;13(1):3-10. doi:10.1038/cmi.2015.74
  6. Rosenwald MS. History’s deadliest pandemics, from ancient Rome to modern America. Washington Post. April 7, 2020. https://www.washingtonpost.com/graphics/2020/local/retropolis/coronavirus-deadliest-pandemics/
  7. Gagnon A, Miller MS, Hallman SA, et al. Age-specific mortality during the 1918 influenza pandemic: unravelling the mystery of high young adult mortality. PLoS One. 2013;8(8):e69586. doi:10.1371/journal.pone.0069586
  8. Schett G, Sticherling M, Neurath MF. COVID-19: risk for cytokine targeting in chronic inflammatory diseases? Nat Rev Immunol. 2020;20(5):271-272. doi:10.1038/s41577-020-0312-7
  9. Tay MZ, Poh CM, Rénia L, MacAry PA, Ng LFP. The trinity of COVID-19: immunity, inflammation and intervention. Nat Rev Immunol. 2020;20(6):363-374. doi:10.1038/s41577-020-0311-8
  10. Zhou F, Yu T, Du R, et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet. 2020;395(10229):1054-1062. doi:10.1016/S0140-6736(20)30566-3
  11. Wu C, Chen X, Cai Y, et al. Risk factors associated with acute respiratory distress syndrome and death in patients with coronavirus disease 2019 pneumonia in Wuhan, China. JAMA Intern Med. 2020;180(7):1-11. doi:10.1001/jamainternmed.2020.0994
  12. MacIntyre CR, Chughtai AA, Barnes M, et al. The role of pneumonia and secondary bacterial infection in fatal and serious outcomes of pandemic influenza a(H1N1)pdm09. BMC Infect Dis. 2018;18(1):637. doi:10.1186/s12879-018-3548-0
  13. Beusekom MV. Old age, sepsis tied to poor COVID-19 outcomes, death. Center for Infectious Disease Research and Policy. March 10, 2020. Accessed July 25, 2020. www.cidrap.umn.edu/news-perspective/2020/03/old-age-sepsis-tied-poor-covid-19-outcomes-death
  14. Taubenberger JK, Morens DM. The pathology of influenza virus infections. Annu Rev Pathol. 2008;3:499-522. doi:10.1146/annurev.pathmechdis.3.121806.154316
  15. Schacht O. COVID-19 patients need to be tested for bacteria and fungi, not just the coronavirus. Scientific American. April 16, 2020. Accessed July 25, 2020. https://blogs.scientificamerican.com/observations/covid-19-patients-need-to-be-tested-for-bacteria-and-fungi-not-just-the-coronavirus/
  16. Madhi SA, Klugman KP; Vaccine Trialist Group. A role for Streptococcus pneumoniae in virus-associated pneumonia. Nat Med. 2004;10(8):811-813. doi:10.1038/nm1077

 

tentang penulis :

Casey Hein, MBA, BSDH, RDH, adalah pembicara yang diakui secara internasional dan penulis yang diterbitkan secara luas dengan pengalaman lebih dari 40 tahun sebagai ahli kesehatan gigi dalam praktik swasta, kesehatan masyarakat, pendidikan, dan pemerintahan. Dia pertama kali mulai berbicara tentang tautan sistemik periodontal pada tahun 2003 dan mendirikan publikasi pertama tentang ilmu sistemik oral, yang disebut Grand Rounds dalam Oral-Systemic Medicine. Dia adalah pelopor dalam penerapan ilmu periodontal-sistemik, kolaborasi medis-gigi, dan menyediakan layanan perawatan primer yang secara tradisional diberikan oleh dokter dan perawat di kantor gigi

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *